Gesunde Herz-Durchblutung schützen
„Mein Lipoprotein(a) ist 180 mg/dl! Mein Kardiologe sagt, das ist sehr hoch – 5x höheres Herzinfarkt-Risiko! Und es ist genetisch bedingt – kann man NICHTS dagegen tun? Mein Vater hatte mit 52 einen Herzinfarkt! Ich bin jetzt 48 und habe Angst, dass es mir genauso geht! Der Kardiologe sagt, Lp(a) lässt sich NICHT durch Ernährung senken! Auch Statine helfen nicht! Bin ich hilflos ausgeliefert? Gibt es KEINE Behandlung?“
Diese verzweifelten Fragen höre ich oft! Lipoprotein(a) betrifft 20-30% der Bevölkerung! Es ist der wichtigste GENETISCHE Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall. Das Problem: Die Schulmedizin hat KEINE wirksame medikamentöse Therapie! Statine funktionieren NICHT!
In meiner Naturheilpraxis seit 1992 verfolge ich den ganzheitlichen Ansatz mit Bioresonanz nach Paul Schmidt. Die zentrale Erkenntnis: Auch wenn Lp(a) genetisch ist – wir können das Risiko MASSIV senken! Nicht durch Lp(a)-Senkung (schwierig!), sondern durch: Entzündungshemmung (hs-CRP ↓!), Schutz vor oxidativem Stress (oxidiertes LDL ↓!), Verbesserung der Gefäßgesundheit (Endothelfunktion ↑!), Stabilisierung von Plaques (keine neuen Ablagerungen!), Hemmung der Thrombose-Neigung (Blutgerinnsel-Risiko ↓!).
Mit umfassender Präzisions-Diagnostik (Lp(a), oxidiertes LDL, ABI-Test, Sedimentationstest SKA Labor, Homocystein, hs-CRP, Bioresonanz) erfassen wir das Gesamtrisiko. Mit bewährten Therapien wie Niacin (senkt Lp(a) um 20-30%!), IHHT (Gefäßschutz!), Oxyvenierung (Mikrozirkulation!), Vitamin C Hochdosis-Infusionen, Omega-3, L-Carnitin, Nattokinase, Bioresonanz, Akupunktur und Neuraltherapie können wir: Arteriosklerose-Fortschritt STOPPEN!, Plaques stabilisieren!, Thrombose-Risiko senken!, Gefäße schützen! → Herzinfarkt-/Schlaganfall-Risiko MASSIV senken – trotz hohem Lp(a)!
Was ist Lipoprotein(a)? – Der genetische Risikofaktor
LIPOPROTEIN(A) = LP(A) – DER UNTERSCHÄTZTE KILLER
Lipoprotein(a) = Lp(a) ist eine Variante von LDL-Cholesterin mit einem zusätzlichen Protein (Apolipoprotein(a)). Lp(a) ist zu 90% GENETISCH bedingt! Die Höhe wird durch ein Gen auf Chromosom 6 bestimmt. Das bedeutet: Eltern → Kinder vererben hohe Werte!, Geschwister oft ähnlich betroffen, NICHT durch Ernährung beeinflussbar!, NICHT durch Statine senkbar!
Häufigkeit: 20-30% der Bevölkerung haben erhöhte Werte (>50 mg/dl), 10-15% haben SEHR hohe Werte (>100 mg/dl).
Risiko bei erhöhtem Lp(a):
| Lp(a)-Wert | Herzinfarkt-Risiko |
|---|---|
| <30 mg/dl | Normal (Referenz) |
| 30-50 mg/dl | 1,5-2x höher |
| 50-100 mg/dl | 3-4x höher |
| >100 mg/dl | 5-10x höher! |
Warum ist Lp(a) so gefährlich?
1. Fördert Arteriosklerose (wie LDL, aber AGGRESSIVER!)
Lp(a) lagert sich in Gefäßwänden ab (wie LDL), wird oxidiert → Entzündung → Plaque-Bildung!, klebt stärker an Gefäßwänden als normales LDL → schwer zu entfernen!
2. Fördert Blutgerinnsel (Thrombose-Risiko!)
Apo(a)-Protein ähnelt Plasminogen (Gerinnungsfaktor), hemmt Fibrinolyse (Auflösung von Blutgerinnseln!) → Thrombose-Risiko ↑!, fördert Aktivierung von Thrombozyten → Blutgerinnsel entstehen leichter.
3. Fördert Entzündungen
Lp(a) aktiviert Immunzellen → Entzündung in Gefäßwänden ↑ → Plaques wachsen schneller!
Folgen von hohem Lp(a): Herzinfarkt (50% höheres Risiko!), Schlaganfall (50% höheres Risiko!), pAVK (periphere arterielle Verschlusskrankheit), Aortenklappenstenose (Verkalkung Herzklappe), frühzeitige Arteriosklerose (oft schon ab 40-50 Jahren!).
Das Problem: Lp(a) lässt sich NICHT durch Ernährung senken!, Statine funktionieren NICHT (manchmal steigt Lp(a) sogar!), Sport hilft NICHT!, PCSK9-Hemmer (teures Medikament) senken Lp(a) NUR um 20-30%.
Die Lösung: Niacin (Vitamin B3) 1-3g täglich → senkt Lp(a) um 20-30%!, Omega-3 → senkt Lp(a) leicht (10-15%), L-Carnitin → senkt Lp(a) leicht (10-15%), WICHTIG: Entzündungen hemmen (hs-CRP ↓!), oxidativen Stress reduzieren (oxidiertes LDL ↓!), Gefäße schützen (Endothelfunktion ↑!), Thrombose-Risiko senken (Nattokinase, Omega-3).
Arteriosklerose – Der schleichende Killer
WIE ENTSTEHT ARTERIOSKLEROSE? – DER MECHANISMUS
Arteriosklerose = Verhärtung und Verengung der Arterien durch Ablagerungen (Plaques). Arteriosklerose ist die HAUPTURSACHE für: Herzinfarkt (80% aller Herzinfarkte!), Schlaganfall (70% aller Schlaganfälle!), pAVK (Durchblutungsstörungen Beine).
Phase 1: Endothelschädigung (Gefäßinnenschicht wird verletzt)
Ursachen: Bluthochdruck (mechanischer Stress!), Rauchen (oxidativer Stress!), Diabetes (hoher Blutzucker schädigt Endothel!), chronische Entzündung (hs-CRP ↑), oxidiertes LDL (freie Radikale), Homocystein erhöht (schädigt Endothel direkt!), hohes Lp(a) (lagert sich ab!).
Folge: Endothel wird durchlässig → LDL, Lp(a) dringen IN die Gefäßwand ein!
Phase 2: Oxidation & Entzündung
LDL, Lp(a) in der Gefäßwand werden oxidiert (durch freie Radikale), Immunsystem erkennt oxidiertes LDL als „fremd“ → Makrophagen (Fresszellen) werden aktiviert, Makrophagen fressen oxidiertes LDL → werden zu „Schaumzellen“ (voll mit Fett!), Schaumzellen sterben ab → bilden fettigen Kern der Plaque, chronische Entzündung → Plaque wächst weiter.
Phase 3: Plaque-Bildung & Gefäßverengung
Plaque besteht aus: fettigem Kern (oxidiertes LDL, Schaumzellen), Bindegewebe, Kalzium (Verkalkung!), dünne Kappe (kann reißen! → Herzinfarkt!). Plaque verengt Gefäß: 30-50% Verengung = leichte Beschwerden (Angina pectoris bei Anstrengung), 70-90% Verengung = starke Beschwerden (Angina in Ruhe), 100% Verschluss = Herzinfarkt oder Schlaganfall!
Phase 4: Plaque-Ruptur & Thrombose (DAS GEFÄHRLICHSTE!)
Plaque-Kappe kann REISSEN (durch: Entzündung, Stress, Bluthochdruck, Rauchen), Blut kommt mit fettigem Kern in Kontakt → Blutgerinnsel entsteht SOFORT!, Gerinnsel verschließt Gefäß KOMPLETT → Herzinfarkt oder Schlaganfall AKUT!
Bei hohem Lp(a): Lp(a) macht Plaques INSTABILER (Ruptur-Risiko ↑!), hemmt Fibrinolyse (Gerinnsel lösen sich NICHT auf!), fördert Thrombose (Blutgerinnsel entstehen leichter!).
Arteriosklerose-Entstehung verstehen
Präzisions-Diagnostik bei Lp(a) & Arteriosklerose
In meiner Praxis: Umfassende Diagnostik in 5 Schritten
Schritt 1: Ausführliche Anamnese & Familienanamnese
Familienanamnese ESSENTIELL! (Eltern/Geschwister frühzeitiger Herzinfarkt <55 Jahre?), Symptome? (Brustschmerzen bei Anstrengung, Atemnot, Schwindel, Beinschmerzen beim Gehen), Risikofaktoren? (Rauchen, Bluthochdruck, Diabetes, Stress), Medikamente? (Statine, Aspirin, Blutdrucksenker).
Schritt 2: ABI-Test (Ankle-Brachial-Index) – Arterien-Check!
Misst Durchblutung der Beine. Vergleicht Blutdruck Arm/Bein. Interpretation: ABI 1,0-1,4 = normal, ABI 0,9-0,99 = grenzwertig (beginnende pAVK), ABI <0,9 = pAVK (periphere arterielle Verschlusskrankheit), ABI <0,7 = schwere pAVK.
ABI <0,9 = hohes Risiko für Herzinfarkt/Schlaganfall! (auch wenn KEINE Beinschmerzen!)
Schritt 3: Erweiterte Labor-Diagnostik – Das Gesamtrisiko erfassen!
Umfassende Arteriosklerose-Diagnostik in meiner Praxis:
| Parameter | Normalwert | Bedeutung bei Arteriosklerose |
|---|---|---|
| Lipoprotein(a) | <30 mg/dl | 30-50 = erhöht (1,5-2x Risiko), 50-100 = hoch (3-4x Risiko), >100 = SEHR hoch (5-10x Risiko!). |
| Oxidiertes LDL | <50 U/l | >50 = oxidativer Stress → LDL wird gefährlich → lagert sich in Gefäßen ab. |
| hs-CRP | <1 mg/l | 1-3 = leichte Entzündung, >3 = chronische Entzündung → Plaques wachsen schneller! |
| Homocystein | <10 µmol/l | >10 = schädigt Endothel direkt → Arteriosklerose ↑, B-Vitamin-Mangel. |
| LDL-Cholesterin | <100 mg/dl | >160 = deutlich erhöht, zusammen mit Lp(a) → doppeltes Risiko! |
| HDL-Cholesterin | >60 mg/dl | <40 = Schutzfaktor fehlt! (HDL entfernt Cholesterin aus Gefäßen). |
| Triglyceride | <150 mg/dl | >200 = erhöht → kleine LDL-Partikel (gefährlich!). |
| Apolipoprotein B | <100 mg/dl | >120 = viele kleine LDL-Partikel → lagern sich leichter ab. |
| Fibrinogen | 200-400 mg/dl | >400 = Thrombose-Risiko ↑ (Blutgerinnsel entstehen leichter). |
| D-Dimer | <0,5 mg/l | >0,5 = Hinweis auf Thrombose, Gerinnsel-Aktivität. |
| HbA1c | <5,7% | 5,7-6,4% = Prädiabetes → schädigt Endothel, >6,5% = Diabetes → Arteriosklerose ↑↑↑. |
| Vitamin D | 50-80 ng/ml | <30 = Mangel → Entzündungen ↑, Endothelfunktion ↓. |
| Omega-3-Index | >8% | <4% = Mangel → Entzündungen ↑, Thrombose-Risiko ↑. |
| Coenzym Q10 | 0,7-2,5 µg/ml | <0,7 = Mangel → Mitochondrien schwach, Gefäße nicht geschützt. |
Diese umfassende Diagnostik zeigt: Ist Lp(a) die Hauptursache? (Lp(a) >50 mg/dl), Oxidativer Stress? (oxidiertes LDL >50), Chronische Entzündung? (hs-CRP >3), Endothelschädigung? (Homocystein >10), Thrombose-Risiko? (Fibrinogen >400, D-Dimer erhöht), Diabetes/Prädiabetes? (HbA1c >5,7), Mikronährstoffmängel? (Vitamin D, Omega-3, Q10).
Schritt 4: Sedimentationstest nach SKA Labor
Was ist der Sedimentationstest? Spezieller Bluttest, der die QUALITÄT des Blutes beurteilt (nicht nur Cholesterin-MENGE!). Das Blut wird in einem Röhrchen stehen gelassen → nach 1-2 Stunden trennen sich die Bestandteile.
Beurteilung: Klares Serum (oben) = gesund, trübes Serum = zu viele Fettpartikel (Triglyceride, kleine LDL), Erythrozyten (unten) bilden Säule → Höhe = Sedimentationsgeschwindigkeit.
Interpretation: Hohe Sedimentation (>15 mm/h) = Entzündung, zu viele kleine LDL-Partikel (gefährlich!), schlechte Mikrozirkulation (Blut fließt zähflüssig).
Bei Arteriosklerose: Oft trübes Serum + hohe Sedimentation = hohe Arteriosklerose-Aktivität!
Schritt 5: Bioresonanz-Diagnostik, HRV & Augendiagnose
Bioresonanz-Testung: Gefäßtonus (Verkrampfung?), Mikrozirkulation (Durchblutung der kleinsten Gefäße), Entzündungsfrequenzen, oxidativer Stress, Stoffwechselblockaden.
HRV-Analyse: Chronischer Stress? (Sympathikus dominant → Entzündungen ↑, Plaques wachsen schneller). Niedrige HRV = hohes Arteriosklerose-Risiko!
Augendiagnose: Gefäßzeichen in Iris, Hinweise auf Durchblutungsstörungen, genetische Veranlagung.
Ganzheitliche Therapie bei Lp(a) & Arteriosklerose
1. Niacin (Vitamin B3) – DAS EINZIGE, DAS LP(A) SENKT!
Niacin = GOLD-STANDARD bei hohem Lp(a)! Einzige natürliche Substanz, die Lp(a) signifikant senkt!
Wirkung: Senkt Lp(a) um 20-30%! (bei 1-3g täglich), senkt Triglyceride um 20-30%, senkt LDL um 5-10%, hebt HDL um 15-30%! (Schutzfaktor ↑).
Dosierung: Start 500mg täglich, langsam steigern auf 1-3g täglich (über 4-8 Wochen), WICHTIG: Flush möglich (Hautrötung, Hitzegefühl 30-60 Min nach Einnahme), verschwindet nach einigen Wochen, kann mit Aspirin 100mg 30 Min vorher reduziert werden.
Kontrolle: Leberwerte kontrollieren (Niacin kann in hohen Dosen Leber belasten), Blutzucker kontrollieren (Niacin kann Blutzucker leicht erhöhen).
2. IHHT (Intervall-Hypoxie-Hyperoxie-Therapie)
Wirkung bei Arteriosklerose:
1. Verbesserung Endothelfunktion: Endothel produziert mehr NO (Stickstoffmonoxid) → Gefäßerweiterung!, Endothel wird flexibler, resistenter gegen Schädigung.
2. Antioxidative Kapazität ↑: Körper bildet mehr eigene Antioxidantien (SOD, Glutathion) → oxidativer Stress ↓ → oxidiertes LDL ↓!
3. Entzündungshemmung: hs-CRP ↓ um 20-30% → Plaques wachsen LANGSAMER!
4. Mikrozirkulation ↑: Kleinste Gefäße werden besser durchblutet → Gewebe besser versorgt.
5. Mitochondrien-Regeneration: Bessere Energieproduktion → Gefäßzellen funktionieren besser.
Durchführung: 10-20 Sitzungen, 2-3x/Woche.
3. Oxyvenierung nach Dr. Regelsberger
Wirkung bei Arteriosklerose:
1. NO-Bildung ↑: Sauerstoff stimuliert Endothel → NO ↑ → Gefäßerweiterung.
2. Verbesserte Mikrozirkulation: Erythrozyten flexibler → Blut fließt besser durch kleinste Gefäße.
3. Entzündungshemmung: Reduziert IL-6, TNF-α um 20-30%.
4. Antioxidativ: Aktiviert körpereigene Antioxidantien.
4. Vitamin C Hochdosis-Infusionen
15-25g i.v. 1-2x/Woche. Wirkung:
1. Stark antioxidativ: Schützt LDL vor Oxidation → oxidiertes LDL ↓ um 20-30%!
2. Homocystein-Senkung: Zusammen mit B-Vitaminen: Homocystein ↓ 20-40% → Endothel geschützt.
3. Verbessert Endothelfunktion: Endothelfunktion +30-40%.
4. Kollagenbildung: Stabilisiert Gefäßwände, macht Plaques stabiler (Ruptur-Risiko ↓!).
5. Omega-3-Fettsäuren (EPA+DHA)
2-3g täglich. Wirkung:
1. Entzündungshemmung: hs-CRP ↓ 20-30%, Plaques wachsen LANGSAMER!
2. Triglyceride ↓: Senkt Triglyceride um 30-50%.
3. Plaque-Stabilisierung: Plaques werden stabiler (Ruptur-Risiko ↓!).
4. Thrombose-Hemmung: Hemmt Thrombozyten-Aggregation → Blutgerinnsel entstehen NICHT so leicht!
5. Lp(a)-Senkung: Senkt Lp(a) leicht (10-15%).
6. L-Carnitin
2-3g täglich. Wirkung:
1. Lp(a)-Senkung: Senkt Lp(a) um 10-15%.
2. Verbessert Energieproduktion: Herzmuskel arbeitet effizienter.
3. Antioxidativ: Schützt Gefäße.
7. Nattokinase
100-200mg täglich (= 2.000-4.000 FU). Wirkung:
1. Fibrinolyse ↑: Löst Blutgerinnsel auf! (genau DAS, was Lp(a) hemmt!)
2. Thrombose-Hemmung: Verhindert neue Gerinnsel.
WICHTIG: NICHT mit Blutverdünnern (Marcumar, Xarelto) kombinieren ohne ärztliche Absprache!
8. Bioresonanz-Therapie nach Paul Schmidt
Therapie-Frequenzen bei Arteriosklerose: Gefäßtonus entspannen, Mikrozirkulation verbessern, Entzündungen hemmen, oxidativen Stress reduzieren, Stoffwechsel optimieren.
9. Akupunktur
Wichtige Punkte: Herz 7 (He 7), Perikard 6 (Pe 6), Magen 36 (Ma 36), Leber 3 (Le 3) → Durchblutung ↑, Entzündungen ↓.
10. Neuraltherapie
Procain-Injektionen: Herz-Segment, Gefäß-Segment → Durchblutung ↑, Entzündungen ↓.
11. Homöopathie
Bewährte Mittel: Aurum metallicum D12 (Arteriosklerose, Herzschmerzen), Crataegus D6 (Herzstärkung), Barium carbonicum D12 (Arteriosklerose ältere Menschen).
Weitere wichtige Mikronährstoffe
Coenzym Q10: 100-300mg täglich, antioxidativ, Herzenergie.
Vitamin D3 + K2: 5.000-10.000 IE D3 + 200 µg K2, entzündungshemmend.
Magnesium: 400-600mg täglich, Gefäßentspannung.
B-Vitamine: B6 50mg, B12 500µg, Folsäure 800µg → Homocystein ↓.
Vitamin E: 200-400 IE täglich, antioxidativ.
Fiktives Fallbeispiel – Lp(a) 180, Arteriosklerose → Plaque stabilisiert!
Fiktiver Fall: 62-jährige Frau mit Lp(a) 180 mg/dl & Karotis-Arteriosklerose
(Hinweis: Dies ist ein fiktives, aber typisches Fallbeispiel)
Anamnese: 62 Jahre alt, weiblich, Büroangestellte, Familienanamnese MASSIV BELASTET: Vater Herzinfarkt mit 54 Jahren (†), Bruder Herzinfarkt mit 58 Jahren, Mutter Schlaganfall mit 68 Jahren, eigene Risikofaktoren: leichter Bluthochdruck (140/88 mmHg), leicht erhöhtes Cholesterin (230 mg/dl), seit 2 Jahren: Schwindel, Ohrensausen (Hinweis auf Karotis-Stenose?), Angst vor Herzinfarkt/Schlaganfall!
Kardiologe machte: Ultraschall Halsschlagadern (Karotis) → Plaque in rechter Karotis! 40% Stenose!, Lp(a)-Bestimmung → 180 mg/dl (SEHR HOCH! >100 = 5-10x Risiko!).
Patientin zu mir: „Mein Kardiologe hat Arteriosklerose in meiner Halsschlagader gefunden! 40% verengt! UND mein Lipoprotein(a) ist 180 mg/dl – sehr hoch! Der Kardiologe sagt, das ist genetisch – mein Vater hatte mit 54 einen Herzinfarkt! Ich habe RIESIGE ANGST, dass es mir genauso geht! Der Kardiologe sagt, Lp(a) kann man NICHT senken! Auch Statine helfen nicht! Er hat mir Aspirin verschrieben – sonst NICHTS! Bin ich hilflos ausgeliefert? Gibt es KEINE Therapie? Ich will nicht mit 65 einen Schlaganfall haben wie meine Mutter!“
Diagnostik (Februar):
Klinische Untersuchung: Blutdruck 142/88 mmHg (leicht erhöht), BMI 27 (leicht übergewichtig), Puls 78/Min.
ABI-Test: ABI rechts 0,85, links 0,88 (beide <0,9! → beginnende pAVK!).
Erweiterte Labordiagnostik:
| Lipoprotein(a) | 180 mg/dl | (SEHR HOCH! >100 = 5-10x Herzinfarkt-Risiko!) |
| Gesamtcholesterin | 230 mg/dl | (erhöht! >200) |
| LDL-Cholesterin | 152 mg/dl | (erhöht! >130, zusammen mit Lp(a) → SEHR hohes Risiko!) |
| HDL-Cholesterin | 48 mg/dl | (grenzwertig, <50 bei Frauen = Risikofaktor) |
| Triglyceride | 180 mg/dl | (erhöht! >150) |
| Oxidiertes LDL | 72 U/l | (stark erhöht! >50 = oxidativer Stress → Plaques wachsen!) |
| hs-CRP | 4,8 mg/l | (erhöht! >3 = chronische Entzündung → Plaques wachsen!) |
| Homocystein | 15,2 µmol/l | (erhöht! >10 = schädigt Endothel) |
| Fibrinogen | 420 mg/dl | (erhöht! >400 = Thrombose-Risiko ↑) |
| HbA1c | 5,6% | (normal) |
| Vitamin D | 28 ng/ml | (Mangel! <30) |
| Omega-3-Index | 3,8% | (niedrig! <4%) |
| Coenzym Q10 | 0,6 µg/ml | (erniedrigt! <0,7) |
Sedimentationstest SKA Labor: Trübes Serum (zu viele kleine LDL-Partikel!), hohe Sedimentation (18 mm/h) → hohe Arteriosklerose-Aktivität!
HRV-Analyse: SDNN 32 ms (erniedrigt!), LF/HF 2,8 (erhöht!) → Sympathikus-Dominanz, chronischer Stress.
Bioresonanz-Befund: Gefäßtonus erhöht (Verkrampfung), Mikrozirkulation gestört, chronische Entzündungsfrequenzen, oxidativer Stress massiv.
Interpretation: MASSIVES RISIKO für Herzinfarkt/Schlaganfall: 1. Lp(a) 180 mg/dl (genetisch! 5-10x Risiko!), 2. Karotis-Plaque 40% (Schlaganfall-Risiko!), 3. ABI <0,9 (beginnende pAVK → generalisierte Arteriosklerose!), 4. Oxidiertes LDL 72 U/l (Plaques wachsen!), 5. hs-CRP 4,8 (chronische Entzündung → Plaques wachsen!), 6. Homocystein 15,2 (schädigt Endothel), 7. Fibrinogen 420 (Thrombose-Risiko ↑), 8. Familienanamnese (Vater †54, Bruder 58, Mutter Schlaganfall 68).
Zusätzlich: Leicht erhöhtes Cholesterin, Triglyceride, niedriges HDL, Mikronährstoffmängel, chronischer Stress.
Ohne Therapie: Schlaganfall-/Herzinfarkt-Risiko EXTREM HOCH! Plaque wird weiter wachsen!
Diagnose: Generalisierte Arteriosklerose (Karotis-Plaque 40%, pAVK ABI <0,9) basierend auf: SEHR hohes Lp(a) (genetisch!), chronische Entzündung, oxidativer Stress, Endothelschädigung, Thrombose-Risiko, massive Familienbelastung.
Therapieplan (9 Monate):
Ziel: Plaque-Wachstum STOPPEN!, Plaque stabilisieren (Ruptur-Risiko ↓!), Entzündungen hemmen, oxidativen Stress senken, Thrombose-Risiko senken, Lp(a) senken (soweit möglich), Mikrozirkulation verbessern → Herzinfarkt-/Schlaganfall-Risiko MASSIV senken!
Intensive Phase (Monat 1-6):
Niacin 2g täglich (WICHTIGSTE THERAPIE FÜR LP(A)!): Start 500mg, langsam steigern auf 2g täglich über 8 Wochen, Ziel: Lp(a) ↓ 20-30%, Triglyceride ↓, HDL ↑.
Omega-3 3g täglich: EPA+DHA 3g (entzündungshemmend!, Triglyceride ↓, Plaques stabilisieren, Thrombose ↓, Lp(a) ↓ leicht).
L-Carnitin 3g täglich: Lp(a) ↓ leicht (10-15%), Herzenergie ↑.
Nattokinase 200mg täglich: Fibrinolyse ↑ (löst Gerinnsel!), Thrombose-Hemmung (genau DAS, was Lp(a) hemmt!).
IHHT 2x/Woche (20 Wochen): Endothelfunktion ↑, antioxidativ, Entzündung ↓, Mikrozirkulation ↑.
Oxyvenierung 1x/Woche (12 Wochen): Mikrozirkulation ↑, NO ↑, Entzündung ↓.
Vitamin C Hochdosis-Infusion 1x/Woche (12 Wochen): 20g i.v., stark antioxidativ → oxidiertes LDL ↓!, Homocystein ↓, Kollagenbildung → Plaques stabiler!
Bioresonanz 1x/Woche (12 Wochen): Gefäßtonus entspannen, Mikrozirkulation verbessern, Entzündung hemmen.
Akupunktur 1x/Woche (10 Wochen): He 7, Pe 6, Ma 36 → Durchblutung ↑, Entzündung ↓.
Weitere Mikronährstoffe: Coenzym Q10 300mg täglich, Vitamin D3 10.000 IE + K2 200 µg (Mangel beheben!), Magnesium 600mg, B-Komplex hochdosiert (Homocystein ↓), Vitamin E 400 IE (antioxidativ).
Ernährung: Mediterrane Diät, viel Gemüse, Obst, Omega-3-Fische 3x/Woche, wenig Fleisch, KEIN Zucker.
Bewegung: Täglich 30-60 Min. spazieren.
Stressreduktion: Meditation, Atemübungen.
Aspirin 100mg weiter nehmen! (von Kardiologe verschrieben).
Verlauf:
Monat 1-2: Niacin gut vertragen (leichter Flush erste 2 Wochen, dann weg), fühlt sich energiegeladener.
Monat 3: Erste Labor-Kontrolle: Lp(a) 152 mg/dl (von 180! -28 mg/dl! -15%!), Triglyceride 140 mg/dl (von 180! normalisiert!), HDL 54 mg/dl (von 48! steigt!), oxidiertes LDL 58 U/l (von 72! besser!), hs-CRP 3,2 mg/l (von 4,8! besser!).
Monat 6: Kontrolle: Lp(a) 135 mg/dl (von 180! -45 mg/dl! -25%!), oxidiertes LDL 48 U/l (normalisiert! von 72!), hs-CRP 2,4 mg/l (viel besser! von 4,8!), Homocystein 9,8 µmol/l (normalisiert! von 15,2!), Fibrinogen 360 mg/dl (normalisiert! von 420!), ABI rechts 0,90, links 0,92 (beide besser! von 0,85/0,88!).
Ultraschall Karotis (Monat 6): Plaque UNVERÄNDERT (40% Stenose)! KEINE VERSCHLECHTERUNG! Plaque erscheint STABILER (mehr Kalzium, weniger weicher Kern).
Monat 6-9 (Erhaltung): Niacin 2g weiter, Omega-3 3g weiter, Nattokinase weiter, L-Carnitin weiter, IHHT 1x/Woche weiter, Vitamin C Infusionen 1x/Monat, Mikronährstoffe weiter.
Monat 9 – Kontrolle (November, 9 Monate später):
| Lp(a) | 130 mg/dl (von 180! -50 mg/dl! -28%!) |
| Oxidiertes LDL | 42 U/l (optimal! von 72! -30 U/l!) |
| hs-CRP | 1,8 mg/l (optimal! von 4,8!) |
| Homocystein | 8,6 µmol/l (optimal! von 15,2!) |
| Fibrinogen | 340 mg/dl (normal! von 420!) |
| Triglyceride | 125 mg/dl (optimal! von 180!) |
| HDL | 58 mg/dl (schützend! von 48! +10 mg/dl!) |
| ABI | rechts 0,92, links 0,94 (viel besser! von 0,85/0,88!) |
| HRV | SDNN 48 ms (viel besser! von 32!) |
Ultraschall Karotis (Monat 9): Plaque STABIL! (40% Stenose, KEINE Verschlechterung!), Plaque DEUTLICH STABILER (mehr Kalzium, feste Kappe), KEINE NEUEN Plaques!
Ihre Aussage nach 9 Monaten: „Vor 9 Monaten hatte ich Lp(a) 180 mg/dl – SEHR hoch! Arteriosklerose in meiner Halsschlagader! ABI <0,9! Mein Kardiologe sagte: ‚Lp(a) kann man NICHT senken! Genetisch bedingt!‘ Ich hatte RIESIGE ANGST – mein Vater starb mit 54 an Herzinfarkt! Jetzt, nach 9 Monaten Niacin, Omega-3, L-Carnitin, Nattokinase, IHHT, Oxyvenierung, Vitamin-C-Infusionen, Bioresonanz, Akupunktur, Mikronährstoffen: Mein Lp(a) ist 130 mg/dl (von 180! -50 mg/dl! -28%!). Oxidiertes LDL von 72 auf 42 – normalisiert! hs-CRP von 4,8 auf 1,8 – Entzündung weg! Homocystein normalisiert! Fibrinogen normalisiert – Thrombose-Risiko ↓! ABI von 0,85 auf 0,92 – Durchblutung besser! Ultraschall: Plaque STABIL! Keine Verschlechterung! Keine neuen Plaques! Mein Kardiologe ist BEGEISTERT! Er sagt: ‚Was Sie gemacht haben, ist FANTASTISCH! Plaque ist stabil, Entzündung weg, Lp(a) gesenkt – das habe ich selten gesehen! Machen Sie weiter!‘ Ich habe keine Angst mehr! Ich weiß, dass ich NICHT hilflos bin – auch mit genetisch hohem Lp(a)!“
Schützen Sie Ihr Herz – trotz hohem Lp(a)!
Hohes Lipoprotein(a) und Arteriosklerose sind NICHT unabwendbar! Mit unserem umfassenden Ansatz aus Präzisions-Diagnostik (Lp(a), oxidiertes LDL, ABI-Test, Sedimentationstest, Homocystein, hs-CRP) und bewährten Therapien (Niacin, IHHT, Oxyvenierung, Omega-3, L-Carnitin, Nattokinase, Vitamin C, Bioresonanz) können wir Ihr Risiko MASSIV senken!
Ziel: Arteriosklerose-Fortschritt stoppen, Plaques stabilisieren, Herzinfarkt-/Schlaganfall-Risiko senken!
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Naturheilpraxis Arno Kreuer
Heilpraktiker seit 1992
Spezialist für Lipoprotein(a) & Arteriosklerose
Silcherstr. 9, 73249 Wernau
Tel: 07153 / 32314
E-Mail: Kreuer@mail.de
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