Arteriosklerose, Herzinfarkt, Schlaganfall

🔬 Was ist Lipoprotein(a)?

Lipoprotein(a) wurde 1963 vom norwegischen Arzt Kåre Berg entdeckt. Es ist ein Fett-Eiweiß-Teilchen im Blut, das dem bekannten LDL-Cholesterin sehr ähnlich ist.

Der Unterschied: An das LDL-ähnliche Teilchen ist ein zusätzliches, großes Eiweiß fest gebunden – das Apolipoprotein(a), abgekürzt Apo(a). Dieses Eiweiß macht Lp(a) zu einem ganz eigenen Risikofaktor.

Apo(a) ist in seinem Aufbau dem Plasminogen sehr ähnlich. Plasminogen ist ein körpereigener Stoff, der Blutgerinnsel wieder auflöst. Aus dieser Ähnlichkeit leitete man früh die Vermutung ab, Lp(a) könne die Gerinnselauflösung stören.

Apo(a) besteht aus sich wiederholenden Bausteinen, den sogenannten „Kringeln“. Wie viele dieser Kringel ein Mensch trägt, ist erblich festgelegt. Je kleiner das Apo(a)-Eiweiß ist, desto höher ist meist der Lp(a)-Spiegel im Blut.

📊 Lp(a)-Werte richtig lesen: mg/dl oder nmol/l?

Viele Patienten sind verunsichert, weil auf verschiedenen Befunden unterschiedliche Einheiten stehen. Manche Labore messen in Milligramm pro Deziliter (mg/dl), also nach Gewicht.

Andere messen in Nanomol pro Liter (nmol/l), also nach der Anzahl der Teilchen. Die Teilchenzahl gilt heute als genauere Angabe, weil Lp(a)-Teilchen je nach erblicher Größe unterschiedlich schwer sind.

Eine exakte Umrechnung gibt es deshalb nicht. Als grobe Faustregel gilt: 1 mg/dl entspricht etwa 2 bis 2,5 nmol/l. Für Verlaufskontrollen sollten Sie möglichst immer im selben Labor und in derselben Einheit messen lassen.

Grenzwerte orientiert am Konsenspapier der Europäischen Atherosklerose-Gesellschaft (Kronenberg et al., 2022, Link unten). Umrechnungen sind Näherungswerte.

Wichtig: Das Risiko steigt nicht sprunghaft an einer Grenze, sondern stufenlos mit dem Wert. Ein Lp(a) von 55 mg/dl ist also nicht plötzlich „gefährlich“, während 48 mg/dl „harmlos“ wären.

⚠️ Warum ist ein hohes Lp(a) ein Risiko?

Wie Gefäßablagerungen allgemein entstehen, habe ich auf meiner Seite zur Arteriosklerose ausführlich beschrieben. Hier geht es nur um das, was speziell Lp(a) so besonders macht.

1. Lp(a) als „Transporter“ für oxidierte Fette

Viele meiner Patienten kennen den Begriff „oxidiertes Cholesterin“. Weniger bekannt ist: Ein großer Teil der oxidierten Fettbausteine im Blut, die sogenannten oxidierten Phospholipide, wird bevorzugt auf Lp(a)-Teilchen transportiert.

Diese oxidierten Phospholipide gelten als stark entzündungsfördernd. Die Arbeitsgruppe um Sotirios Tsimikas hat gezeigt, dass oxidiertes LDL diese Stoffe bevorzugt an Lp(a) weitergibt.

Für meine naturheilkundliche Sichtweise ist das ein zentraler Punkt: Lp(a) ist nicht nur eine Frage der Menge, sondern auch der „Ladung“. Oxidativer Stress im Körper könnte Lp(a)-Teilchen zusätzlich belasten – das ist eine plausible, aber noch nicht abschließend belegte Überlegung.

2. Ablagerung in der Gefäßwand

Lp(a) enthält wie LDL einen Cholesterinkern und kann in die Gefäßwand eindringen. Zusätzlich bindet Apo(a) an Bestandteile der Gefäßwand und bleibt dort leichter „hängen“.

Große genetische Untersuchungen mit Hunderttausenden Menschen sprechen dafür, dass Lp(a) eine ursächliche Rolle bei Herzinfarkt und Schlaganfall spielt – und nicht nur ein Begleitbefund ist. Das Risiko besteht auch dann, wenn das LDL-Cholesterin niedrig ist.

3. Die oft übersehene Herzklappe

Ein hoher Lp(a)-Wert steht nicht nur mit verengten Arterien in Verbindung, sondern auch mit der Verkalkung der Aortenklappe. Diese Herzklappe sitzt am Ausgang der linken Herzkammer.

Eine verkalkte, verengte Aortenklappe (Aortenklappenstenose) entwickelt sich langsam. Erste Hinweise können Atemnot bei Belastung, Schwindel oder ein neues Herzgeräusch sein. Bei hohem Lp(a) halte ich eine Herzultraschall-Untersuchung beim Kardiologen deshalb für sinnvoll.

4. Und die Blutgerinnung?

Wegen der Ähnlichkeit zum Plasminogen wurde lange angenommen, Lp(a) fördere Blutgerinnsel. Hier möchte ich ehrlich sein: Der europäische Konsens von 2022 stellt fest, dass die bisherigen Daten Lp(a) nicht als Risikofaktor für Venenthrombosen oder eine gestörte Gerinnselauflösung bestätigen.

Ob Lp(a) bei Gerinnseln in Arterien eine Rolle spielt, ist weiterhin Gegenstand der Forschung. Diese Unterscheidung ist wichtig, wenn es weiter unten um Nattokinase geht.

🧩 Ursachen: Was bestimmt den Lp(a)-Spiegel?

Die konventionelle Sicht: Genetik zuerst

Der Lp(a)-Spiegel wird zum allergrößten Teil durch das LPA-Gen auf Chromosom 6 bestimmt. Es wird von beiden Elternteilen vererbt. Hat ein Elternteil einen hohen Wert, liegt die Wahrscheinlichkeit für ein Kind bei etwa 50 %.

Der Wert ist bereits in der Kindheit weitgehend festgelegt. Daneben gibt es jedoch einige Einflüsse, die den Spiegel spürbar verschieben können. Diese „sekundären“ Ursachen werden in der Praxis oft übersehen.

Die ganzheitliche Sicht: Anlage und Umfeld

In der Erfahrungsheilkunde fragen wir nicht nur „Wie hoch ist der Wert?“, sondern auch „In welchem Umfeld wirkt er?“. Zwei Menschen mit gleichem Lp(a) können ein sehr unterschiedliches Gesamtrisiko haben.

Entscheidend sind aus meiner Sicht die Begleitumstände: Wie viele andere atherogene, also gefäßschädigende, Teilchen sind im Blut? Wie stark ist der oxidative Stress? Gibt es eine stille, chronische Entzündung? Wie ist der Blutdruck?

Eine interessante historische Überlegung stammt vom zweifachen Nobelpreisträger Linus Pauling und Matthias Rath. Sie stellten 1990 die Hypothese auf, Lp(a) diene dem Menschen als eine Art „Ersatzreparaturstoff“ für fehlendes Vitamin C.

Hintergrund: Lp(a) kommt fast nur bei Lebewesen vor, die selbst kein Vitamin C bilden können – etwa beim Menschen, bei Primaten und beim Meerschweinchen. Diese Idee ist anregend und erklärt, warum Vitamin C in der naturheilkundlichen Lp(a)-Begleitung eine Rolle spielt.

Ehrlicherweise muss ich ergänzen: Ein klinischer Nachweis, dass Vitamin C den Lp(a)-Spiegel beim Menschen relevant senkt oder Lp(a)-bedingte Ereignisse verhindert, fehlt bis heute. Es bleibt eine Hypothese aus Erfahrung und Biologie.

🩺 Diagnostik in meiner Praxis: das Gesamtbild bei hohem Lp(a)

Ein einzelner Lp(a)-Wert sagt wenig darüber aus, wie gefährdet Sie persönlich sind. Deshalb baue ich die Diagnostik in drei Schritten auf.

Schritt 1: Die Familiengeschichte als „Stammbaum“

Gab es in Ihrer Familie Herzinfarkte, Schlaganfälle, Stents, Bypass-Operationen oder Herzklappenoperationen – besonders bei Männern unter 55 und Frauen unter 65 Jahren?

Diese Fragen nehmen bei Lp(a) mehr Raum ein als bei anderen Laborwerten. Nicht selten erklärt sich erst durch den Lp(a)-Wert, warum in einer Familie trotz „normaler“ Cholesterinwerte so viele Herzereignisse auftraten.

Schritt 2: Laborwerte, die bei hohem Lp(a) besonders zählen

Eine allgemeine Übersicht der Blutwerte finden Sie auf meiner Seite zu den Blutuntersuchungen. Bei hohem Lp(a) lege ich den Schwerpunkt gezielt auf diese Werte:

Schritt 3: Wie sehen die Gefäße tatsächlich aus?

Laborwerte beschreiben ein Risiko. Ob sich bereits Ablagerungen gebildet haben, zeigen bildgebende Verfahren. In meiner Praxis nutze ich einfache Funktionstests, die ich auf der Seite Arteriosklerose früh erkennen beschreibe.

Bei deutlich erhöhtem Lp(a) arbeite ich gern mit Kardiologen zusammen. Ein Ultraschall der Halsschlagadern, ein Herzultraschall wegen der Aortenklappe und gegebenenfalls ein Kalk-Score der Herzkranzgefäße ergänzen das Bild sinnvoll.

Diese Befunde helfen enorm bei der Entscheidung, wie intensiv wir vorgehen müssen. Ein 45-Jähriger mit hohem Lp(a), aber völlig freien Gefäßen braucht einen anderen Plan als jemand mit bereits sichtbaren Ablagerungen.

🌿 Therapie: Lp(a) begleiten, Gesamtrisiko senken

Hier möchte ich offen sein, denn auf diesem Gebiet kursieren viele übertriebene Versprechen. Es gibt derzeit kein Mittel – weder natürlich noch medikamentös –, für das nachgewiesen ist, dass die gezielte Senkung von Lp(a) Herzinfarkte verhindert.

Daraus folgt mein Behandlungsgrundsatz: Wo der Lp(a)-Wert selbst kaum veränderbar ist, setzen wir bei allem an, was veränderbar ist. Genau das empfiehlt auch der europäische Fachkonsens: Bei hohem Lp(a) sollen die übrigen Risikofaktoren besonders konsequent behandelt werden.

Natürliche Substanzen mit Daten zu Lp(a) – ehrlich bewertet

Die folgende Übersicht zeigt, was die Studienlage zu einzelnen Stoffen tatsächlich hergibt. Ich unterscheide dabei bewusst zwischen gemessener Lp(a)-Senkung und nachgewiesenem Nutzen für Herz und Gefäße.

Mehr zur gezielten Versorgung mit Mikronährstoffen auf Basis von Laborwerten lesen Sie auf meiner Seite zur orthomolekularen Medizin. Dosierungen lege ich immer individuell und befundbezogen fest.

Nattokinase und Lipoprotein(a): Was ist dran?

Kaum eine Frage wird mir zum Thema Lp(a) so oft gestellt wie diese. Nattokinase ist ein Enzym aus Natto, einem traditionellen japanischen Lebensmittel aus fermentierten Sojabohnen. Es kann Fibrin, den „Klebstoff“ von Blutgerinnseln, abbauen.

Die naturheilkundliche Überlegung lautet: Wenn Lp(a) die Gerinnselauflösung bremst, könnte ein fibrinlösendes Enzym diesen Effekt ausgleichen. Das klingt logisch. Wie oben beschrieben, ist die gerinnungshemmende Wirkung von Lp(a) jedoch nicht gesichert.

Was zeigen die Studien zu Nattokinase allgemein? Eine große chinesische Untersuchung mit 1.062 Teilnehmern beobachtete über zwölf Monate bei einer hohen Tagesdosis von 10.800 FU (Fibrinolyse-Einheiten) verbesserte Blutfette und eine Abnahme von Halsschlagader-Ablagerungen.

Bei der niedrigeren Dosis von 3.600 FU fanden die Autoren keinen Effekt. Zu beachten: Es handelte sich um eine rückblickende Auswertung ohne Placebogruppe. Lp(a) wurde nicht untersucht.

Eine kleinere, placebokontrollierte Studie aus Taiwan fand für Nattokinase allein über sechs Monate keine Wirkung auf die Blutfette – nur in Kombination mit rotem Reis.

Mein Fazit: Nattokinase ist kein Lp(a)-Senker. In ausgewählten Fällen kann sie aus erfahrungsheilkundlicher Sicht Teil eines Gefäßkonzepts sein. Ausführliches dazu finden Sie auf meiner Seite Nattokinase.

Behandlungen aus meiner Praxis, die hier passen können

Bei hohem Lp(a) wähle ich Verfahren, die an Gefäßinnenhaut, oxidativem Stress und Entzündung ansetzen. Je nach Befund kommen vor allem diese infrage:

Ergänzend kann je nach Konstitution eine Begleitung mit Heilpflanzen (Phytotherapie) sinnvoll sein, etwa zur Unterstützung von Blutdruck und Stoffwechsel. Eine direkte Lp(a)-Wirkung ist für Heilpflanzen nicht belegt.

Was die Schulmedizin aktuell anbieten kann

Zu einer ehrlichen Beratung gehört auch der Blick auf die ärztlichen Möglichkeiten. Bestimmte Spritzen-Medikamente zur LDL-Senkung (PCSK9-Hemmer) senken Lp(a) als Nebeneffekt um etwa ein Viertel.

Bei sehr hohem Lp(a) und fortschreitender Gefäßerkrankung gibt es in Deutschland die Lipoprotein-Apherese, eine Art Blutwäsche. Voraussetzung ist ein Lp(a) über 60 mg/dl (etwa 120 nmol/l), ein LDL im Normbereich und eine durch Bildgebung belegte Verschlechterung der Gefäße.

Große Hoffnungen lagen auf neuen, gezielten Lp(a)-Senkern. Im September 2026 wurde jedoch bekannt, dass das erste dieser Mittel (Pelacarsen) in einer großen Studie mit über 8.300 Herzpatienten den Lp(a)-Wert zwar senkte, aber Herzinfarkte und Schlaganfälle nicht seltener machte.

Die Studienteilnehmer waren allerdings bereits sehr gut behandelt und hatten oft schon lange Gefäßschäden. Ergebnisse zu weiteren Wirkstoffen werden erst in den kommenden Jahren erwartet.

Für mich bestätigt dieses Ergebnis eher meinen Ansatz: Eine einzelne Zahl zu senken ist nicht automatisch dasselbe, wie das Risiko des Menschen zu senken. Es kommt auf das Gesamtbild an – und vermutlich auch darauf, früh anzufangen.

🚶 Ergänzende Maßnahmen im Alltag

Eine überraschende Erkenntnis vorweg: Eine sehr fettarme Ernährung kann Lp(a) sogar leicht anheben. Eine Übersichtsarbeit fand unter fettarmer Kost im Mittel etwa 19 % höhere Lp(a)-Werte.

Das heißt nicht, dass Sie nun reichlich Wurst und Butter essen sollten. Es heißt aber: Die Ernährung zielt bei hohem Lp(a) nicht auf den Lp(a)-Wert, sondern auf ApoB, Blutdruck, Blutzucker und Entzündung.

Was viele unterschätzen: Hinter den Gefäßen steht immer auch das Nervensystem. Dauerstress, schlechter Schlaf und innere Anspannung treiben Blutdruck und Entzündung. Wie sich das messen lässt, beschreibe ich bei der Herzratenvariabilität.

👨‍👩‍👧 Hohes Lp(a) ist eine Familienangelegenheit

Wenn bei Ihnen ein hoher Wert gefunden wurde, ist das eine wertvolle Information für Ihre Eltern, Geschwister und Kinder. Jeder erstgradig Verwandte hat eine hohe Wahrscheinlichkeit, ebenfalls betroffen zu sein.

Fachleute sprechen von „Kaskadentestung“: Ausgehend von einer betroffenen Person werden die Angehörigen Schritt für Schritt untersucht. So erhalten auch junge Menschen früh die Chance, ihr übriges Risiko niedrig zu halten.

Gerade bei Kindern und Jugendlichen geht es dabei nicht um Medikamente oder Angst. Es geht um gute Gewohnheiten von Anfang an – und um das Wissen, worauf man im Leben achten sollte. Die Messung bei Kindern bespreche ich gern gemeinsam mit dem Kinderarzt.

📋 Fiktives Fallbeispiel aus dem Praxisalltag

❓ Häufige Fragen zu Lipoprotein(a)

Muss ich meinen Lp(a)-Wert regelmäßig kontrollieren lassen?

In der Regel nicht. Da der Wert erblich und recht stabil ist, reicht meist eine saubere Messung. Eine Wiederholung kann sinnvoll sein nach den Wechseljahren, bei neuer Nierenerkrankung, bei Schilddrüsenproblemen oder wenn die erste Messung während eines Infekts stattfand.

Regelmäßig kontrolliert werden dagegen die beeinflussbaren Werte wie ApoB, hs-CRP und Homocystein.

Kann man Lipoprotein(a) natürlich senken?

Nur in begrenztem Umfang. Für L-Carnitin gibt es die besten Daten mit einer moderaten Senkung, für Coenzym Q10 sind die Ergebnisse widersprüchlich. Hochdosiertes Niacin senkt Lp(a) zwar deutlicher, zeigte aber in großen Studien keinen Herznutzen und mehr Nebenwirkungen.

Realistisch betrachtet liegt der größere Hebel im Gesamtrisiko, nicht in der Lp(a)-Zahl selbst.

Senkt Nattokinase den Lp(a)-Wert?

Dafür konnte ich keine Studie finden. Nattokinase wird bei hohem Lp(a) aus einer anderen Überlegung eingesetzt: wegen ihrer fibrinlösenden Eigenschaften. Diese Begründung ist erfahrungsheilkundlich, nicht wissenschaftlich gesichert. Wegen des Blutungsrisikos gehört die Einnahme in fachkundige Begleitung.

Mein Arzt hat Lp(a) nie gemessen – warum?

Lp(a) gehört bisher nicht zum Standardprogramm der Vorsorge und wird von gesetzlichen Kassen meist nur bei bestimmten Fragestellungen übernommen. Viele Ärzte messen den Wert deshalb nur bei auffälliger Familiengeschichte oder bereits bestehender Gefäßerkrankung. Sie können die Bestimmung auch selbst veranlassen lassen.

Bedeutet das Scheitern der Pelacarsen-Studie, dass Lp(a) unwichtig ist?

Nein. Die genetischen Daten, die Lp(a) als Ursache von Gefäßerkrankungen ausweisen, bleiben bestehen. Die Studie zeigt zunächst nur, dass dieses eine Medikament bei bereits schwer vorerkrankten und sehr gut behandelten Menschen keinen Zusatznutzen brachte. Weitere Studien mit anderen Wirkstoffen laufen noch.

Ich nehme ein Statin – ist das bei hohem Lp(a) falsch?

Nicht automatisch. Statine können Lp(a) leicht anheben, senken aber das LDL. Ob das Statin in Ihrer Situation sinnvoll ist, hängt vom Gesamtbefund und der Verträglichkeit ab. Setzen Sie es bitte nicht eigenmächtig ab, sondern lassen Sie sich beraten – gern auch naturheilkundlich begleitend.

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Hinweis: Diese Seite dient der Information und ersetzt keine persönliche Untersuchung. Naturheilkundliche Verfahren sind teilweise wissenschaftlich nicht anerkannt. Weitere Informationen zu meiner Tätigkeit als Heilpraktiker und im Impressum.